Alla base delle cardiopatie ischemiche stanno diversi fattori causali che assumono importanza diversa secondo le varie forme.

Presenza di un restringimento fisso nelle arterie coronarie che provoca una diminuzione del flusso sanguigno superiore al 75%; in tal modo un aumento delle richieste di sangue da parte del miocardio, come accade durante uno sforzo, non può essere soddisfatto (è il meccanismo di base dell’angina pectoris). Il restringimento è causato soprattutto dalla formazione di una placca aterosclerotica nella parete delle arterie coronaria dovuta alla deposizione di lipidi, in particolare di colesterolo. Uno dei modi per valutare il rischio di formazione di queste placche è la misura della quantità di colesterolo presente nel sangue, che dovrebbe essere inferiore ai 200mg/dl.

La placca aterosclerotica può andare incontro a brusche modificazioni come erosioni, ulcerazioni, rotture o piccole emorragie al suo interno. Questo può causare sia una contrazione dell’arteria, con diminuzione del suo calibro, sia la formazioni di un trombo.

Il trombo è un tappo di piastrine e fibrine che chiude il vaso impedendo il flusso di sangue a valle. Questo processo è alla base sia dell’angina instabile (in cui il trombo si scioglie rapidamente senza danno per il miocardio) sia dell’Ima in cui il trombo persiste per un certo intervallo di tempo (superiore ai 20-40 minuti) causando un danno irreversibile alle cellule che si distruggono andando incontro a necrosi del miocardio.

Le cardiopatie ischemiche sono malattie altamente invalidanti in quanto causano una perdita della funzione di pompa del cuore.

La forma meno grave è l’angina pectoris, caratterizzata da dolori sotto sforzo al petto per la presenza di una stenosi. Questa malattia risulta invalidante poiché diminuisce la capacità di resistere allo sforzo e di compiere attività fisica.

L’Ima a sua volta è una necrosi parziale del muscolo cardiaco cui può seguire uno scompenso cardiaco, cioè uno sbilanciamento tra la richiesta del corpo di essere irrorato e la capacità del cuore di pompare sangue, con una diminuzione della capacità di compiere un’attività fisica.

Infine frequentemente l’Ima è recidivante, ovvero ha la tendenza a ripresentarsi in individui che ne sono stati colpiti in passato.

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità la diagnosi di Ima si basa su diversi accertamenti. Accertamenti clinici: classicamente il paziente riferisce un dolore toracico nella regione cardiaca, sentito come un peso schiacciante, spesso irradiato alla spalla o al braccio sinistro, frequentemente associato ad una sensazione di ansia, agitazione o malessere. Accertamenti strumentali: comparsa di alterazioni del tracciato elettrocardiografico, utili per capire anche la sede, l’estensione e la gravità. Accertamenti di laboratorio: dosaggio di alcune molecole nel sangue il cui repentino innalzamento è segno di necrosi del miocardio.

L’importanza degli accertamenti di laboratorio è molto cresciuta nel tempo dato che almeno il 20-30% dei pazienti con Ima presentano sintomi sfumati oppure diversi da quelli tipici. Anche l’elettrocardiogramma può presentare scarse modificazioni addirittura nel corso dell’infarto.

Per queste ragioni è cresciuta l’importanza del dosaggio in laboratorio dei cosiddetti marcatori di ischemia o di infarto, più sensibili e più specifici. I marcatori sono degli enzimi presenti all’interno delle cellule che fuoriescono dalla membrana quando viene danneggiata dall’ischemia. Il rilascio di questi enzimi avviene in tempi e modi diversi, per questo è opportuno dosarli ad intervalli di 3-4 ore. Il significato di questi marcatori si è accresciuto negli ultimi anni grazie allo sviluppo della terapia trombolitica che ha lo scopo di sciogliere il trombo e riaprire il flusso sanguigno del vaso chiuso. Questa terapia è tanto più efficace quanto più precoce, raggiungendo la massima efficienza quando viene praticata entro le prime due ore dall’inizio dell’infarto. I marcatori servono per poter anticipare la diagnosi e quindi l’inizio della terapia.

I marcatori comprendono marcatori tradizionali (Transaminasi ed Ldh) e marcatori di più recente utilizzo (Ck-Mb, Troponine). La Creatininfosfato-chinasi miocardica (Ck-Mb) è un enzima presente solo a livello del miocardio. Comincia a comparire verso la 4-6 ora, raggiunge il picco dopo 24-36 ore e torna nella norma dopo 2-3 giorni; è marcatore più sensibile e specifico tra quelli comunemente usati ed è correlato all’estensione ed alla grvità del danno.

Le Troponine: la Troponina I (Tnl) e la Troponina T (TnT) sono enzimi solamente a livelli del cuore. Cominciano a fuoriuscire dopo 4-5 ore, raggiungono il picco dopo 15-25 ore e rientrano nella normalità dopo circa 7 giorni. Sono anch’essi assai sensibili e specifici, permettendo di fare diagnosi in quasi tutti i pazienti colpiti da infarto. Il loro incremento dopo la terapia è indicativo di successo.

La Mioglobina ha la funzione di immagazzinare l’ossigeno nei muscoli. Aumenta dopo 1-2 ore dall’evento, permettendo di anticipare la diagnosi di qualche ora, ma purtroppo non è specifica per il miocardio.

La Transaminasi (Got e Gpt) fuoriescono dopo 8-12 ore, raggiungono l’apice attorno alle 36-48 ore rientrano in 3-4 giornata. Sono enzimi diffusi un po’ in tutte le cellule dell’organismo e quindi dotati di bassa specificità del miocardio. Sono usate nella emergenza clinica perché possono indicare danno acuto del cuore, fegato o del muscolo.

La Latticodeidrogenasi (Ldh) è un enzima molto diffuso soprattutto in cuore, muscolo, cervello, fegato, globuli rossi; è quindi poco specifico. Nell’Ima viene utilizzato per la diagnosi tardiva. E’ utilizzato nella pratica clinica perché è un indice di sofferenza delle cellule di diversi organi ed un indice di infiammazione.